这些非编码RNA通过形成复杂的调控网络，在转录和转录后水平协同调节臀大肌的代谢和收缩功能。
再进一步。
低氧胁迫下，臀大肌细胞通过激活自噬通路维持内环境稳态。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路抑制后，自噬相关蛋白复合物组装，清除受损线粒体和蛋白质聚集体。
同时，线粒体动态平衡发生改变，线粒体融合蛋白表达上调促进线粒体融合。
增强呼吸链复合物的组装效率。
这种自噬-线粒体动力学协同机制使臀大肌在低氧环境下维持线粒体膜电位稳定，保障持续收缩所需的ATP极致供应。
这时候，备赛的作用和自律的作用就出来了。
因为在高原低氧环境下，肝脏、脂肪组织与臀大肌之间存在代谢协同。
低氧刺激下，肝脏糖异生增强，通过葡萄糖转运蛋白2释放葡萄糖供肌肉利用。脂肪组织脂解加速，游离脂肪酸通过肉碱棕榈酰转移酶1进入臀大肌线粒体β-氧化。
代谢组学研究显示，低氧训练后，臀大肌内支链氨基酸代谢增强，其分解产物α-酮异己酸可作为能量底物并调节蛋白质合成。
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